Dr. Ivan Černohorský
Jídlo není jen zdrojem energie a stavebních látek. Je také informací. Prostřednictvím hormonů a buněčných regulátorů, jako jsou inzulín, IGF-1, mTOR, AMPK nebo FGF21, organismus vyhodnocuje dostupnost živin a přizpůsobuje tomu svůj metabolismus. Co nám tento systém říká o zdánlivě protikladných dietách, autofagii a dlouhověkosti? A co když není rozhodující jediný správný jídelníček, ale schopnost střídat růst, adaptaci a buněčnou údržbu?
Nejde jen o to, co jíme, ale také o to, co tím sdělujeme svému tělu
Před časem mě při studiu výzkumů dlouhověkosti zaujal jeden zvláštní paradox.
Tradiční obyvatelé japonské Okinawy jedli velmi málo bílkovin a tuků, zato obrovské množství sacharidů. Naproti tomu ketogenní dieta funguje téměř opačně – výrazně omezuje sacharidy a většinu energie získává z tuků. Přesto obě strategie v některých výzkumech vykazují příznivé metabolické účinky. V experimentech na myších byly dokonce u různých podob těchto diet pozorovány účinky na délku života.
Jak je možné, že dvě tak rozdílné výživové strategie mohou vést k některým podobným výsledkům? Možná totiž přehlížíme jednu zásadní věc.
Jídlo není jen zdrojem energie a stavebních látek. Je také informací.
Náš organismus prostřednictvím složité soustavy hormonů, buněčných senzorů a regulátorů neustále vyhodnocuje, jaké živiny má k dispozici, zda má dostatek energie, zda může investovat do růstu, nebo zda musí přizpůsobit svůj metabolismus změněným podmínkám.
A právě tyto signály mohou být jedním z klíčů k pochopení zdraví a stárnutí.
1. Dvě protikladné diety. Dvě různé zprávy organismu.
Okinawa
Poválečná strava obyvatel Okinawy byla mimořádná. Podle historických údajů z roku 1949 pocházelo přibližně 85 % energie ze sacharidů, 9 % z bílkovin a pouhých 6 % z tuků. Hlavním zdrojem energie byly sladké brambory.
A výsledky? Okinawa se proslavila mimořádným zastoupením stoletých obyvatel a dlouhou průměrnou délkou života. Starší generace vykazovaly také relativně nízkou úmrtnost na některá nádorová a kardiovaskulární onemocnění. Výzkumníci to dávají do souvislosti nejen se složením stravy, ale také s nižším kalorickým příjmem, fyzickou aktivitou a dalšími faktory životního stylu.
Obraz však není tak jednoznačný. Poválečné Japonsko se dlouhodobě potýkalo s vysokou úmrtností na cévní mozkové příhody, zejména mozkovou mrtvici. Některé populační studie přitom naznačují, že velmi nízký příjem živočišných tuků mohl s tímto rizikem souviset. Významnou roli však hrály také vysoký krevní tlak, příjem soli a další faktory. Samotná Okinawa přitom měla v některých obdobích příznivější výsledky než japonská pevnina.
Okinawa je tedy fascinujícím příkladem dlouhověkosti, nikoliv důkazem, že extrémně nízký příjem bílkovin a tuků představuje ideální způsob stravování.
Ketogenní dieta
Složení stravy obyvatel Okinawy je prakticky opakem dnes populárních nízkosacharidových diet.
Zejména „dobře formulovaná“ ketogenní dieta (Well-Formulated Ketogenic Diet, WFKD), výrazně omezuje využitelné sacharidy na listovou zeleninu, obsahuje přiměřené množství bílkovin a většinu energie dodává prostřednictvím (zdravých) tuků, jako jsou olivový olej, avokáda, ořechy, různá semínka nebo tučné ryby.
A jaké jsou výsledky? Klinické studie ukazují, že ketogenní dieta může zejména u lidí s inzulínovou rezistencí, obezitou nebo diabetem 2. typu výrazně zlepšovat kontrolu krevního cukru, snižovat hladinu triglyceridů a podporovat redukci tělesné hmotnosti. U části pacientů může také umožnit snížení potřeby antidiabetických léků. U některých lidí může ale významně zvýšit LDL cholesterol, a tím i koncentraci aterogenních lipoproteinů. A přestože její metabolické přínosy mohou být značné, zatím nemáme přesvědčivé důkazy, že ketogenní dieta prodlužuje lidský život nebo snižuje výskyt rakoviny.
Oba přístupy tedy mohou příznivě ovlivňovat některé ukazatele metabolického zdraví. To ovšem neznamená, že mají stejné účinky nebo že prokazatelně prodlužují lidský život.
Zkusme se na ně ale podívat jinak. Co vlastně tyto diety našemu organismu sdělují?
- Tradiční okinawská strava: Energie je relativně dostatek, ale přísun některých aminokyselin je omezený.
- Ketogenní dieta: Sacharidů je velmi málo, ale energie může být dostatek. Organismus se ale musí adaptovat na jiné způsoby jejího získávání.
Jde o dvě odlišné situace, které vyvolávají různé hormonální a metabolické odpovědi. Abychom pochopili jejich význam, musíme se nejprve seznámit s několika důležitými biologickými hráči.
2. Naše tělo má vlastní systém biologických senzorů a poslů
Představme si organismus jako nesmírně složitou organizaci. Aby mohl správně fungovat, potřebuje neustále získávat informace o svém vnitřním prostředí:
- Mám dostatek energie?
- Jsou dostupné stavební látky?
- Je vhodná doba investovat do růstu?
- Nebo je potřeba omezit růst, spotřebu zdrojů a přizpůsobit fungování buněk novým podmínkám?
Organismus tyto otázky neřeší způsobem, jakým o nich přemýšlíme my. To však neznamená, že pouze pasivně reaguje na jednotlivé podněty.
Naopak. Na všech úrovních, od jednotlivých buněk až po celý organismus, probíhá neustálé zpracování informací, vyhodnocování podmínek a koordinace reakcí.
Vývojový biolog Michael Levin jde ve svém konceptu Minds Everywhere ještě dál. Ukazuje, že i buňky bez nervové soustavy mohou vykazovat určité formy cílově orientovaného chování a kolektivní inteligence. Neznamená to automaticky vědomí v lidském smyslu, ale zpochybňuje to naši intuitivní představu, že inteligence začíná teprve vznikem mozku. Z tohoto pohledu nejsou hormony a buněčné regulační systémy jen součástmi biochemického stroje. Jsou také prvky rozsáhlé komunikační sítě, prostřednictvím které organismus koordinuje své fungování a přizpůsobuje se prostředí.
Má k tomu biologické regulační systémy, které během evoluce vznikly právě proto, aby dokázalo reagovat na proměnlivé prostředí.
Pět z nich je pro naši diskusi obzvlášť zajímavých.
| Biologický hráč | Jeho úloha | Zjednodušená zpráva organismu |
|---|---|---|
| Inzulín | Hormon regulující využití a ukládání živin | „Živiny jsou dostupné.“ |
| IGF-1 | Hormon podílející se na růstu a obnově tkání | „Podmínky podporují růst.“ |
| mTORC1 | Buněčný regulátor propojující růstové signály a dostupnost živin | „Máme podmínky pro tvorbu nových struktur?“ |
| AMPK | Buněčný senzor energetického stavu | „Musíme lépe hospodařit s energií.“ |
| FGF21 | Hormon metabolické adaptace | „Dostupnost nebo složení živin se změnily.“ |
Nejde o pět nezávislých vypínačů.
Inzulín, IGF-1 a FGF21 jsou hormony, které přenášejí informace mezi tkáněmi.
AMPK a mTORC1 patří k vnitrobuněčným regulačním systémům, které tyto a další informace zpracovávají.
Všechny jsou součástí propojené sítě.
A právě prostřednictvím této sítě ovlivňuje výživa nejen množství dostupné energie, ale také způsob, jakým organismus funguje.
Inzulin: živiny jsou dostupné
Inzulín známe především v souvislosti s regulací krevního cukru.
Jeho úloha je ale širší. Pomáhá řídit využívání a ukládání živin a ovlivňuje také buněčné růstové signály.
Po jídle jeho koncentrace obvykle stoupá. Reaguje přitom nejen na sacharidy, ale také na některé aminokyseliny a další podněty.
Není tedy správné považovat inzulín za hormon, který se aktivuje pouze po konzumaci cukru.
Stejně tak není cílem udržovat jeho hladinu neustále co nejníže.
Důležitější je, zda na něj naše tkáně správně reagují – tedy inzulínová citlivost.
IGF-1: signál růstu a obnovy
IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) je hormon důležitý pro růst a udržování tkání.
Jeho produkci ovlivňuje řada faktorů včetně růstového hormonu, výživového stavu a příjmu bílkovin.
IGF-1 aktivuje signální dráhy, které mohou stimulovat růst a syntézu proteinů.
Právě proto je nezbytný pro normální fungování organismu.
Zároveň některé epidemiologické studie nacházejí souvislost vyšších cirkulujících hladin IGF-1 s rizikem určitých nádorových onemocnění.
Opět tedy narážíme na paradox: mechanismus nezbytný pro růst a obnovu může za určitých okolností souviset také s nežádoucím buněčným bujením
To ovšem neznamená, že co nejnižší IGF-1 automaticky znamená delší život.
Laronův syndrom: když je růstový signál téměř vypnutý
Jeden z nejpozoruhodnějších příkladů významu IGF-1 pochází z Ekvádoru. Výzkumný tým vedený endokrinologem Jaimem Guevarou-Aguirrem, na jehož práci se podílel také Valter Longo, dlouhodobě sledoval skupinu lidí se vzácným genetickým onemocněním známým jako Laronův syndrom.
Tito lidé mají nefunkční receptor růstového hormonu. Jejich organismus proto nedokáže na růstový hormon normálně reagovat, produkuje velmi málo IGF-1 a výsledkem je mimo jiné výrazně nižší tělesná výška.
Výzkumníci však zjistili ještě něco překvapivějšího. Během 22 let sledování zaznamenali u 99 osob s tímto syndromem pouze jeden případ nádorového onemocnění a žádný případ diabetu. Naproti tomu mezi více než 1 600 jejich příbuznými bez tohoto syndromu byl výskyt obou onemocnění podstatně vyšší.
Pozdější výzkumy rovněž popsaly u těchto lidí překvapivě dobrou inzulínovou citlivost a některé příznivé kardiovaskulární ukazatele, přestože řada z nich trpěla obezitou.
Znamená to, že nízký IGF-1 chrání před rakovinou a prodlužuje život? První část této hypotézy má v případě Laronova syndromu pozoruhodnou epidemiologickou podporu. Prodloužení života se však u těchto lidí jednoznačně neprokázalo.
Navíc jde o celoživotní genetickou odlišnost, nikoliv o účinek diety. Nemůžeme tedy předpokládat, že snížením IGF-1 prostřednictvím stravy dosáhneme stejných výsledků.
Laronův syndrom nám přesto ukazuje něco mimořádně důležitého: změna jediného regulačního systému může zásadně ovlivnit růst, metabolismus i riziko některých onemocnění.
mTORC1: koordinátor buněčného růstu
mTORC1 je součástí systému, který propojuje informace o dostupnosti aminokyselin, energie a růstových faktorů.
Když jsou podmínky příznivé, podporuje mimo jiné tvorbu nových proteinů a další procesy spojené s růstem.
Významným signálem je například aminokyselina leucin.
mTORC1 ale není jednoduchý vypínač.
Jeho aktivita se průběžně mění, liší se mezi jednotlivými tkáněmi a ovlivňuje celou řadu buněčných procesů.
Pro naše téma je důležitý také vztah k autofagii, ke které se ještě vrátíme.
AMPK: když je potřeba hospodařit s energií
AMPK je další významný buněčný regulátor.
Reaguje na energetický stav buňky a pomáhá přizpůsobovat metabolismus situacím, kdy je dostupnost energie omezená.
Může podporovat některé procesy získávání energie a tlumit energeticky náročné činnosti.
Za určitých podmínek také omezuje aktivitu mTORC1.
Právě proto se AMPK často objevuje ve výzkumu fyzické aktivity, půstů a metabolického zdraví.
FGF21: překvapivý signál nedostatku bílkovin
A konečně hormon, který mě při studiu této problematiky zaujal možná nejvíce.
FGF21 (Fibroblast Growth Factor 21) vzniká především v játrech a podílí se na adaptaci organismu na změny dostupnosti živin.
Jeho produkce může výrazně vzrůst při nízkém příjmu bílkovin – dokonce i tehdy, když máme dostatek kalorií ze sacharidů nebo tuků.
Jinými slovy: organismus dokáže rozpoznat nejen nedostatek energie, ale také nepoměr mezi jednotlivými živinami.
FGF21 ovlivňuje například energetický metabolismus, tukovou tkáň a některé potravní preference.
A právě jeho role otevírá zajímavé otázky ve výzkumu dlouhověkosti.
3. Jak různé výživové režimy mění biologické signály?
Když už známe hlavní hráče, můžeme se vrátit k našemu původnímu paradoxu. Diety nejsou pouze různé poměry sacharidů, tuků a bílkovin. Jsou to zejména různé soubory biologických podnětů.
Nízkoproteinová strava: energie je, ale aminokyselin je méně
Při nízkém příjmu bílkovin může organismus zaznamenat omezenou dostupnost některých esenciálních aminokyselin.
To aktivuje adaptační mechanismy, které mohou vést ke zvýšení FGF21 a změnám energetického metabolismu.
V experimentech na myších se právě nízkoproteinové, vysokosacharidové diety (Okinawa) opakovaně ukázaly jako zajímavé z hlediska metabolického zdraví a některých ukazatelů dlouhověkosti.
Ve studii publikované v roce 2022 v Nature Communications nízkoproteinová dieta prodlužovala život myším s funkčním FGF21.
U myší geneticky upravených tak, aby FGF21 nevytvářely, se tento přínos neprojevil.
To naznačuje, že FGF21 není pouze doprovodným ukazatelem, ale může být součástí mechanismu, kterým proteinová restrikce ovlivňuje stárnutí.
Zatím však nevíme, zda by obdobný účinek existoval u lidí.
Ketogenní dieta: sacharidů je málo, měníme způsob získávání energie
Ketogenní dieta vysílá jinou zprávu.
Výrazné omezení sacharidů obvykle snižuje inzulínovou odpověď a vede ke zvýšené tvorbě ketolátek.
Organismus se adaptuje na větší využívání mastných kyselin a ketolátek jako zdrojů energie.
Některé krátkodobé studie u lidí zaznamenaly při ketogenních dietách také pokles IGF-1.
To ale neznamená, že ketogenní dieta automaticky potlačuje mTOR nebo aktivuje autofagii v celém těle.
Záleží také na příjmu bílkovin, energetické bilanci a metabolickém stavu.
Více o tom píšu v samostatném článku Ketogenní dieta v roce 2026: metabolický nástroj, žádné dogma.
Půst: přechodně chybí energie i nové živiny
Při půstu se mění dostupnost energie a přísun aminokyselin.
Organismus postupně upravuje využívání energetických zásob, hormonální odpověď a některé buněčné regulační mechanismy.
Za určitých podmínek může docházet k omezení aktivity mTORC1, změnám AMPK a regulace autofagie.
Důležité ale je, že nemáme univerzální časovou hranici, po které se u člověka automaticky „zapne autofagie“.
Ta totiž probíhá neustále a její intenzita se může lišit mezi tkáněmi.
Silový trénink: svaly dostávají signál k adaptaci
A konečně úplně jiný druh informace.
Při silovém tréninku vysíláme prostřednictvím mechanického zatížení svalovým buňkám signál, že se musejí přizpůsobit.
Aktivují se procesy podporující tvorbu svalových bílkovin, včetně mTORC1.
Pokud mají svaly zároveň dostatek aminokyselin, mohou efektivněji reagovat růstem a obnovou.
Vidíme tedy, že stejný regulační systém může reagovat na jídlo, nedostatek živin i fyzickou zátěž.
A jeho aktivace není automaticky dobrá nebo špatná.
Rozhoduje kontext.
4. Růst versus recyklace: musí to být konflikt?
Tady se dostáváme k samotnému názvu článku. Když se řekne stárnutí, obvykle si představíme postupné opotřebovávání organismu. Ve skutečnosti však naše tělo není statická konstrukce. Neustále přestavuje své součásti. Vytváří nové proteiny, odbourává staré, obnovuje buněčné struktury a přizpůsobuje se zátěži.
Jedním ze zásadních mechanismů této údržby je autofagie.
Při autofagii buňky rozkládají a recyklují poškozené nebo nepotřebné struktury. Získané komponenty mohou znovu využít.
Zjednodušeně si můžeme představit dva vzájemně propojené procesy:
- Růst a výstavba: Vytváření nových buněčných struktur, syntéza proteinů a adaptace na zátěž.
- Údržba a recyklace: Odstraňování poškozených komponent, jejich rozklad a opětovné využití.
mTORC1 je významným regulátorem této rovnováhy.
Jeho aktivace podporuje některé růstové procesy a může tlumit zahájení autofagie.
To ovšem neznamená, že každé jídlo autofagii úplně vypne nebo že při půstu automaticky probíhá maximální buněčný úklid.
Překvapivý příklad: svaly potřebují růst i autofagii
Ve výzkumu na myších se ukázalo, že genetické narušení autofagie ve svalových buňkách může vést ke svalové atrofii, hromadění poškozených mitochondrií a zhoršení svalové funkce.
Autofagie tedy není opakem zdravých svalů. Je jednou z podmínek jejich dlouhodobé údržby. Svalové buňky potřebují dostatečnou proteosyntézu, ale také schopnost průběžně odstraňovat poškozené struktury.
A právě tady vzniká zajímavá otázka.
Nemůže být pro dlouhověkost důležitější schopnost správně regulovat růst a údržbu než trvale maximalizovat jeden z těchto procesů?
5. Co když je důležitější rytmus než jeden ideální jídelníček?
V posledních letech se hodně diskutuje o optimálním množství bílkovin.
Zejména po šedesátce se často doporučuje jejich vyšší příjem kvůli prevenci sarkopenie, ztráty síly, stabilitě, prevenci pádů a funkční nezávislosti.
Tato doporučení mají své opodstatnění, zejména u lidí s nedostatečným příjmem živin, při nemoci nebo při již přítomné svalové slabosti.
Neznamená to ale, že stále vyšší příjem bílkovin automaticky zlepšuje zdraví všech starších lidí. Rozsáhlý přehled metaanalýz z roku 2025 například nenašel přesvědčivý důkaz, že rutinní proteinová suplementace přináší významný dodatečný přínos všem zdravým seniorům.
Samozřejmě z toho nelze vyvodit, že by výrazné omezování bílkovin bylo bezpečné. Nabízí se ale jiná otázka. Co když není rozhodující jen jejich celkové množství, ale také způsob a časové rozložení jejich příjmu?
Cyklování živin: střídání růstu a adaptace
Představme si období, kdy organismus dostává dostatek živin a podnětů pro obnovu svalů.
A jiná období, kdy je dostupnost energie nebo některých živin přechodně omezená.
Teoreticky by takové střídání mohlo umožnit aktivaci rozdílných adaptačních mechanismů.
Zajímavou výzkumnou strategií je v tomto směru fasting-mimicking diet (FMD), tedy dieta napodobující některé účinky půstu. Během několika dnů se výrazně omezí energetický příjem a často také bílkoviny. Poté následuje návrat k běžné stravě.
Jedním z průkopníků tohoto přístupu je Valter Longo, italsko-americký biolog a gerontolog působící na University of Southern California. Longo, který pochází z jižní Itálie, se dlouhodobě zabývá otázkou, proč se v některých oblastech, například na Sardinii, dožívá neobvykle mnoho lidí sta a více let. Ve svém výzkumu propojuje poznatky o dlouhověkých populacích s experimenty na kvasinkách, myších a klinickými studiemi na lidech.
Jeho tým vyvinul pětidenní fasting-mimicking diet (FMD), která přechodně omezuje kalorie, cukry a bílkoviny, ale umožňuje přijímat určité množství potravy. Cílem je vyvolat některé biologické reakce podobné půstu, zejména snížení inzulínu a IGF-1 a změny buněčných adaptačních mechanismů. Longo se přitom zaměřuje také na rakovinu: v experimentech na zvířatech periodické půsty a FMD za určitých podmínek zvyšovaly citlivost nádorových buněk na protinádorovou léčbu, zatímco zdravé buňky mohly lépe odolávat některým jejím nežádoucím účinkům. První klinické studie u pacientů s rakovinou zaznamenaly slibné metabolické a imunologické změny. Zda FMD skutečně zlepšuje přežití pacientů nebo snižuje výskyt rakoviny u zdravých lidí, však zatím není spolehlivě prokázáno.
Longova hlavní myšlenka je v kontextu našeho článku mimořádně zajímavá: místo trvalého omezování živin se pokouší využívat krátká období restrikce, po nichž následuje návrat k normální výživě. Tedy záměrně měnit biologické signály, které organismus dostává, a zkoumat, zda tato periodicita může podporovat zdravé stárnutí.
V klinických studiích se objevily příznivé změny některých metabolických ukazatelů a novější experimenty začínají měřit také autofagický tok. Ten vyjadřuje skutečný průběh buněčné recyklace, nikoli pouze přítomnost molekul s ní spojených. V randomizované studii publikované v Clinical Nutrition dostávali zdraví dospělí po čtyři týdny stravu, ve které bílkoviny tvořily buď 20 %, nebo 10 % energetického příjmu. Celkové množství energie mělo zůstat srovnatelné.
Navzdory výraznému rozdílu v příjmu bílkovin výzkumníci nezjistili významné zvýšení autofagického toku v měřených krevních buňkách.
Samotné snížení příjmu bílkovin nemusí stačit k tomu, aby se autofagie zvýšila.
Možná je důležitá celková energetická restrikce, její délka, metabolický stav nebo kombinace více podnětů. A možná se jednotlivé tkáně chovají různě. Zatím nevíme.
6. Rapamycin: můžeme biologické signály ovlivnit také lékem?
Výzkum mTOR je zajímavý i proto, že existuje látka, která do tohoto regulačního systému zasahuje přímo.
Jmenuje se rapamycin.
Ve studiích na myších dokázal opakovaně prodloužit život, a právě proto je jedním z významných témat současného výzkumu stárnutí.
Rapamycin inhibuje část aktivity mTORC1.
Nutriční restrikce naproti tomu ovlivňuje dostupnost živin a prostřednictvím biologických signálů mění aktivitu širší regulační sítě. Nabízí se proto otázka, zda bychom některých podobných účinků mohli dosáhnout také vhodným načasováním výživy.
Zatím však nevíme, zda periodická restrikce živin dokáže napodobit účinky rapamycinu nebo prodloužit lidský život.
Ani samotný rapamycin zatím nemá prokázaný účinek na dlouhověkost zdravých lidí. Důležité je tedy odlišit zajímavý molekulární mechanismus od klinicky ověřené strategie.
Zajímavá česká stopa: David Sabatini a výzkum mTOR v Praze
Jednou z klíčových osobností výzkumu mTOR je americký buněčný biolog David Sabatini, který se zásadně podílel na objasnění toho, jak buňky prostřednictvím mTOR rozpoznávají dostupnost živin a regulují svůj růst.
A zajímavé je, že od roku 2023 působí také v Praze. Na Ústavu organické chemie a biochemie Akademie věd ČR (ÚOCHB), vedeném profesorem Janem Konvalinkou, vybudoval výzkumnou skupinu, která funguje společně s jeho laboratoří v Bostonu.
Jeho tým se dnes zaměřuje mimo jiné na senzory aminokyselin, regulaci mTORC1, funkci lysozomů a možnosti vývoje léčiv zasahujících do těchto procesů. Jde tedy o výzkum, který přímo souvisí s našimi otázkami výživy, buněčné recyklace, rakoviny a stárnutí.
Rapamycin a psi: přiblíží nás výzkum k odpovědi?
Velmi zajímavý experiment probíhá také pod vedením amerického biologa Matta Kaeberleina, jednoho z významných výzkumníků stárnutí a spoluzakladatelů Dog Aging Project. Jeho tým se rozhodl ověřit účinky rapamycinu nikoliv pouze na laboratorních myších, ale také na běžných domácích psech, kteří s námi sdílejí prostředí a trpí mnoha podobnými nemocemi spojenými se stárnutím.
První malá studie z roku 2017 u 24 psů naznačila příznivé změny některých ukazatelů srdeční funkce. Následující šestiměsíční studie z roku 2023 u 17 psů však významné zlepšení srdeční funkce nepotvrdila. Rapamycin byl při použitých dávkách většinou dobře tolerován, objevil se však také případ výrazného zvýšení triglyceridů.
Nyní probíhá mnohem rozsáhlejší randomizovaná studie TRIAD (Test of Rapamycin in Aging Dogs), která plánuje zapojit 580 psů. Část dostává rapamycin, část placebo. Výzkumníci sledují nejen srdeční a kognitivní funkce, ale především délku života.
A právě to je zásadní rozdíl. Dosavadní experimenty ukazují, že rapamycin může ovlivňovat procesy související se stárnutím. Studie TRIAD má ale poprvé ve větším měřítku ověřit, zda se tyto změny skutečně projeví delším a zdravějším životem psů. K říjnu 2026 ještě nemáme závěrečné výsledky. Pokud by se účinek potvrdil, byl by to významný argument pro další klinický výzkum u lidí.
7. Co z toho všeho dnes skutečně víme a co jsou stále ještě spekulace?
Když si naše poznatky shrneme, dostáváme zajímavý obraz.
Poměrně dobře víme, že výživa, dostupnost aminokyselin, fyzická aktivita a energetický stav ovlivňují biologické signální systémy. Víme také, že autofagie je nezbytná pro fungování buněk.
Máme slibné experimentální důkazy, že proteinová restrikce, FGF21 a regulace mTOR mohou v některých zvířecích modelech ovlivňovat metabolické zdraví a délku života.
Zatím ale nevíme, zda lze prostřednictvím cyklování bílkovin, půstů nebo cíleného ovlivňování těchto mechanismů bezpečně prodlužovat život lidí.
Při zvažování jednotlivých strategií je proto užitečné rozlišovat:
- Změnu biologického signálu.
- Změnu buněčného procesu.
- Zlepšení skutečného zdravotního výsledku.
Tyto tři věci nejsou totéž.
Například snížení IGF-1 neznamená automaticky nižší riziko rakoviny. Zvýšení autofagie v krevních buňkách neznamená automaticky lepší zdraví celého organismu.
A ani aktivace mTOR po silovém tréninku není sama o sobě něčím škodlivým.
Biologie je mnohem složitější než jednoduché dělení na dobré a špatné hormony.
8. Možná nehledáme správnou dietu, ale správnou adaptaci
Když se vrátím na začátek k Okinawě a ketogenní dietě, vidím jejich paradox trochu jinak. Nejde o to, že by jedna nebo druhá představovala univerzální návod na dlouhověkost. Obě ukazují, že organismus dokáže na výrazně odlišné podmínky reagovat změnou svého metabolismu. Přitom se neustále přizpůsobuje také fyzické zátěži, spánku, stresu, nemocem a mnoha dalším vlivům.
Možná proto není nejdůležitější hledat jeden ideální poměr sacharidů, tuků a bílkovin.
Možná je důležitější pochopit, jak náš organismus zpracovává informace o dostupných zdrojích a jak pružně dokáže regulovat růst, údržbu a adaptaci.
Z vědeckého hlediska je to zatím otevřená otázka.
Ale nabízí podle mě mnohem užitečnější způsob přemýšlení o výživě než další souboj dietních dogmat.
Nejde jen o to, co našemu tělu dodáváme. Jde také o to, co mu tím sdělujeme – a jak na tyto signály reaguje.
Stejné živiny totiž mohou v různých podmínkách vyvolávat odlišné biologické odpovědi. Rozhoduje nejen jejich množství a složení, ale také náš věk, zdravotní stav, fyzická aktivita a schopnost organismu přizpůsobovat se změnám.
Možná proto není klíčem ke zdravému stárnutí jediný ideální jídelníček, ale schopnost organismu pružně regulovat růst, adaptaci a buněčnou údržbu.
Zdraví v souvislostech: proč jedna správná odpověď nestačí
Výživa je jen jednou částí mnohem komplexnějšího obrazu lidského zdraví.
Metabolismus, fyzická zátěž, nervový systém, psychika, mezilidské vztahy i naše každodenní návyky se navzájem ovlivňují.
Právě proto pořádáme 26. listopadu 2026 v Praze konferenci Zdraví v souvislostech.
Setkají se zde odborníci na medicínu, fyzioterapii, sport, metabolismus a koučink. Společně budeme hledat odpovědi na otázky, které nelze vyřešit jedním univerzálním doporučením.
Já se ve své přednášce zaměřím na ketogenní dietu – co už o jejích účincích víme, kde jsou její rizika a kam směřuje současný výzkum.
Zdraví v souvislostech – program a registrace
Vybrané zdroje
- Willcox et al. (2007) – Okinawa: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17986602/
- Solon-Biet et al. (2014) – Makroživiny a dlouhověkost: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24606899/
- Levine et al. (2014) – Protein a IGF-1: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24606898/
- Guevara-Aguirre et al. (2011) – Laronův syndrom: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21325617/
- Laeger et al. (2014) – FGF21: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25133427/
- Hill et al. (2022) – FGF21 a dlouhověkost: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35393401/
- Obasi et al. (2025) – Bílkoviny ve stáří: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41385355/
- Masiero et al. (2009) – Autofagie a svaly: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19945408/
- Singh et al. (2026) – Proteinová restrikce: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42721581/
- Burns et al. (2025) – FMD a autofagie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40816210/
- Harrison et al. (2009) – Rapamycin: https://doi.org/10.1038/nature08221
- Coleman et al. (2025) – Rapamycin u psů: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39951177/
Článek je popularizačním přehledem současného výzkumu. Nejedná se o doporučení k výraznému omezování bílkovin, vícedenním půstům ani užívání rapamycinu.
